【摘 要】
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目的:通过观察慢性睡眠剥夺前后大鼠负重游泳力竭时间以及骨骼肌质量、肌糖原含量和骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt(又称蛋白激酶B,Protein Kinase B,PKB)、叉头框蛋白O1(F
【机 构】
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上海体育学院运动科学学院,上海,200438;第二军医大学热带医学与公共卫生学系
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目的:通过观察慢性睡眠剥夺前后大鼠负重游泳力竭时间以及骨骼肌质量、肌糖原含量和骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt(又称蛋白激酶B,Protein Kinase B,PKB)、叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FoxO1)的变化,探究慢性睡眠剥夺对运动能力的影响,并对其分子机制进行初步探讨.方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,经过负重游泳筛选出30只大鼠并随机分为3组:空白对照(BC)组、大平台对照(TC)组及慢性睡眠剥夺(CSD)组.CSD组大鼠采用改良多平台水环境方法(18 h/d,连续21 d)建立CSD模型.在实验开始前及CSD 21 d后分别对各组大鼠进行负重力竭游泳测试.CSD 21 d后,分离双侧腓肠肌、比目鱼肌和跖肌并称重,测定肌糖原含量;同时应用Western Blot免疫印迹法检测大鼠骨骼肌Akt、FoxO1蛋白及蛋白磷酸化的表达水平.结果:与BC和TC组相比,CSD组大鼠体重在各时间点较其他两组显著降低(P＜0.01);CSD组负重游泳力竭时间显著缩短(P＜0.01).与BC组相比,CSD组大鼠骨骼肌质量显著降低(腓肠肌:1.539±0.138 g vs.1.821±0.159 g;跖肌:0.258±0.044 g vs.0.327±0.039 g,P＜0.05),但TC组骨骼肌质量显著增加(腓肠肌:2.057±0.082 g,跖肌:0.377±0.022 g,P＜0.05).肌糖原含量检测结果显示各组无显著性差异.骨骼肌细胞Akt、FoxO1蛋白及磷酸化水平检测结果显示,与BC组相比,CSD组Akt、FoxO1磷酸化水平显著降低(P＜0.05),而TC组则显著增加(P＜0.05).结论:慢性睡眠剥夺激活了骨骼肌蛋白质降解相关信号通路,引起骨骼肌质量降低,进而导致运动能力下降.
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