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目的:探讨重症流感病毒感染介导的胸腺萎缩及其作用机制.方法:4～6周龄SPF级BALB/c小鼠滴鼻给予50μl TCID50甲型H1N1流感病毒A/California/07/2009(1×106个/ml),构建重症流感病毒感染小鼠模型;检测各感染时间小鼠体质量、胸腺大小及重量;HE染色检测胸腺组织病理变化;流式细胞术检测胸腺内不同发育阶段T细胞数量及凋亡;原位TUNEL法检测胸腺细胞凋亡;细胞凋亡相关基因芯片和荧光定量PCR检测验证促凋亡和抗凋亡相关基因变化.结果:成功建立小鼠重症甲型H1 N1流感病毒感染模型.感染2～3 d后小鼠胸腺萎缩变小,以胸腺皮质区萎缩为主,感染5～7 d皮质区完全消失.主要存在于皮质区的双阳性T细胞(CD4+CD8+),随感染过程进展逐渐减少直至消失.细胞凋亡,尤其是皮质区细胞凋亡增多是胸腺萎缩的重要原因.促凋亡相关基因表达增加,尤其Fas介导的细胞凋亡可能是胸腺皮质区细胞凋亡的重要机制.结论:重症流感病毒感染可诱导胸腺(尤其是皮质区)萎缩,FasL-Fas介导的细胞凋亡是胸腺萎缩的重要原因.