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异位性皮炎(atopic dermatitis,AD)的发病机理尚未完全阐明.在AD皮损及未受损皮肤中发现激活的淋巴细胞(CD4辅助细胞)及肥大细胞、真皮郎格汉斯细胞(LCs)及具有抗原传递活性的表皮LCs,AD患者血清总IgE增加[1],血清及受累皮损中激活的嗜酸性粒细胞数增加[2,3],提示免疫学异常与其发病机理密切相关.