目的：通过TUNEL法检测川芎嗪干预后的脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）模型大鼠缺血半暗带脑组织中细胞凋亡水平，通过对缺血半暗带脑组织中凋亡相关蛋白及核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路关键蛋白表达水平的检测，探讨川芎嗪对CIRI大鼠缺血半暗带脑组织中神经元的抗凋亡作用机制。方法：SD大鼠60只，随机分为四组：假手术组（12只）、模型对照组（16只）、川芎嗪组（16只）、阳性对照组（16只）。采用线栓法对模型对照组、川芎嗪组和阳性对照组大鼠进行脑缺血再灌注模型复制，假手术组大鼠按照模型制作的术式进行手术，但不做线栓。模型复制后，大鼠完全清醒后，进行模型评价，剔除不符合评价标准的大鼠，其余大鼠于次日开始，进行相应干预。连续干预一周。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）及肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量；采用dUTP缺口末端标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling，TUNEL）法检测缺血半暗带脑组织中细胞凋亡水平；采用western-blot法检测缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB、TNF-α、TNFR1、caspase3的表达水平；采用免疫荧光法检测缺血半暗带脑组织中p-NF-κB入核率。结果：与假手术组比较，其余各组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著升高（p＜0.01），缺血半暗带脑组织中细胞凋亡水平显著升高（p＜0.01），NF-κB、p-NF-κB、TNF-α、TNFR1、caspase3表达水平显著升高（p＜0.01），p-NF-κB入核率显著升高，差异有统计学意义；与模型对照组比较，川芎嗪组和阳性对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著降低（p＜0.01），细胞凋亡水平、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α、TNFR1、caspase3表达水平及p-NF-κB入核率显著降低（p＜0.01），差异有统计学意义。结论：川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带脑组织神经元具有抗凋亡作用，可能是通过抑制NF-κB信号通路的过度活化，进而下调炎性因子TNF-α及其受体表达水平，抑制了凋亡执行蛋白caspase3的表达而实现的。