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目的:探讨虎金方对NAFLD模型小鼠的治疗作用及其机制.方法:将50只SPF级雄性C57/BL6J小鼠随机分为正常对照组、模型组及虎金方高(21.24 g/kg)、中(10.62 g/kg)、低(5.31 g/kg)剂量组.除正常对照组外各组小鼠给予高脂饮食,造模成功后,正常对照组与模型组小鼠灌胃给予生理盐水,虎金方各剂量组给予虎金方浓煎药液,1次/d,共4w.末次给药后收集血液用于检测血清AST、ALT水平.并取整块肝脏,称量质量并观察其大小、质地.随后一部分投入4%多聚甲醛溶液用于做病理切片,另一部分用于检测CPT1A、ACOX1 mRNA及蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组肝脏体积增大,包膜紧张,呈黄色;血清AST、ALT显著升高(P<0.001);肝细胞肿胀变形,胞内脂质聚集呈气球样变;肝组织CPT1A、ACOX1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05).与模型组比较,虎金方中、高剂量组血清AST、ALT水平显著降低(P<0.001);肝细胞形态稍完整、排列稍整齐,脂质沉积状况改善,气球样变数量减少;虎金方中、高剂量组肝组织CPT1A、ACOX1蛋白及CPT1A mRNA表达显著升高,虎金方高剂量组ACOX1 mRNA表达显著升高(P<0.05~P<0.001).结论:虎金方对NAFLD小鼠有治疗作用,其机制可能与调节脂肪酸氧化,减轻肝脏脂质沉积有关.