【摘 要】
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目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒
【机 构】
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山东省医学科学院基础医学研究所病理室,山东省罕见病重点实验室; 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81073102,30873408);山东省自然科学基金资助项目(ZR2010HQ003)
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目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。
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