目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PDCD5,rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC&PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度(10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。