【摘 要】
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细胞凋亡、自噬、坏死及炎症反应是机体重要的抗病毒反应机制,尤其淋巴细胞凋亡是小反刍兽疫病毒(PPRV)引起宿主免疫抑制的重要因素,但其分子机制尚不清楚。本研究分别在绵羊外周血单个核细胞(PBMCs)体外感染PPRV后经24、48和72 h收样,利用PCR芯片检测共84个与凋亡、自噬、坏死及炎症有关的通路相关关键分子的变化。结果表明,感染PPRV后经24、48和72 h上调表达的基因个数分别为29、30、3,下调表达的基因个数分别为24、12、28;qPCR验证结果表明,细胞凋亡相关基因FASLG、BID、
【机 构】
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中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室,西南民族大学畜牧兽医学院
【基金项目】
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“十三五”国家重点研发计划项目(2016YFD0500108),甘肃省科技计划国际科技合作类项目(20YF3WA008)。
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细胞凋亡、自噬、坏死及炎症反应是机体重要的抗病毒反应机制,尤其淋巴细胞凋亡是小反刍兽疫病毒(PPRV)引起宿主免疫抑制的重要因素,但其分子机制尚不清楚。本研究分别在绵羊外周血单个核细胞(PBMCs)体外感染PPRV后经24、48和72 h收样,利用PCR芯片检测共84个与凋亡、自噬、坏死及炎症有关的通路相关关键分子的变化。结果表明,感染PPRV后经24、48和72 h上调表达的基因个数分别为29、30、3,下调表达的基因个数分别为24、12、28;qPCR验证结果表明,细胞凋亡相关基因FASLG、BID、
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