【摘 要】
:
有研究结果显示,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高[1].我们通过建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,观察iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其机制.
【机 构】
:
210029,南京医科大学第一附属医院肝移植中心,210029,南京医科大学第一附属医院肝移植中心,210029,南京医科大学第一附属医院肝移植中心,210029,南京医科大学第一附属医院肝移植中心
论文部分内容阅读
有研究结果显示,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高[1].我们通过建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,观察iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其机制.
其他文献
目的 构建并鉴定由具有肿瘤特异性启动作用的生存素启动子(Survivin Promotor)驱动4-1BBL(CD137 Ligand)基因的腺病毒载体.方法 用聚合酶链反应(PCR)和逆转录(RT)-PCR的方法,分别从人肺癌细胞株A549中克隆Survivin启动子和共刺激分子4-1BBL基因,通过T载体和转移载体将目的基因亚克隆到腺病毒载体上,293A细胞包装成病毒颗粒rAD-Survivi
我们建立糖尿病大鼠骨质疏松骨缺损模型,利用血管内皮生长因子(VEGF)基因修饰大鼠脂肪干细胞(ADSCs)对此类骨缺损进行修复,观察VEGF基因修饰脂肪干细胞对糖尿病骨质疏松性骨缺损修复作用的效果.一、材料和方法
本实验旨在观察诱导分化剂苯丁酸钠(PB)对乳腺癌细胞形态及细胞周期的影响,探讨苯丁酸钠的作用机制。
目的 观察新型铁螯合剂CHGN2957对大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)急性期的保护作用.方法 选用雄性SD大鼠90只,随机分成5组(n=18):假手术组、CHGN2957高剂量组、低剂量组、溶剂组和阳性对照组.建成大鼠急性肾I/R模型.药物干预均从手术前2 d开始,直至术后12 d结束.观察大鼠死亡率、体质量变化,测定肾功能和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)还原酶活力和丙二
目的 观察细胞减灭术(CRS)加腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗胃癌腹膜转移癌(PC)的疗效和安全性.方法 取成年雄性新西兰大白兔42只,将VX2癌细胞注入胃窦部黏膜下,制成溃疡型胃癌PC模型,随机分为空白组(n=14)、单纯CRS组(n=14)、CRS+HIPEC组(n=14).种瘤后第8~9天行治疗,HIPEC药物为多西紫杉醇(10 mg/只)、卡铂(40 mg/只),42 ℃腹腔灌注30 m
目的 观察血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA及醛固酮激素的改变,探讨类固醇生成因子-1(SF-1)基因沉默在介导该反应中的作用.方法 用携带U6启动子和SF-1特异性短发夹RNA(shRNA)序列的质粒载体pGenesil1-SF-1-shRNA及含非特异性shRNA编码序列的阴性对照质粒pGenesill-negative-shRNA转
椎间盘突出症、椎管狭窄症等疾病行椎板切除术后产生的硬膜外瘢痕与硬膜和神经根粘连,压迫硬膜囊,导致术后腰腿痛复发甚至腰椎手术失败综合征.本研究通过动物实验分析SIS在硬膜外防粘连方面的可行性及优势,为临床使用提供新选择。
心脏黏液瘤是最常见的一种心脏肿瘤,虽然其的整体发病率很低而且大部分是良性的,但由于其可以引起心,肾衰竭及神经系统症状甚至猝死而受到大家的关注.心脏黏液瘤因为其在发病初期往往没有症状故早期诊断困难.因此黏液瘤发生发展中分子方面的研究对心脏黏液瘤的早期诊断及治疗显得尤为重要.现就心脏黏液瘤分子机制方面的研究做一综述.
从20世纪50年代末期起步,中国肝脏外科已走过50年的发展历程.过去的50年,中国肝脏外科从无到有,从弱到强,我们有理由为过往的成就感到自豪,然而,作为世界肝癌大国,面对肝癌仍然不够理想的治疗效果,我们又深感任重道远.作为肝脏外科工作者,我们想谈一谈自己的几点体会和思考,期待得到同道们的回应和批评。
腰椎弓峡部裂一般手术治疗的内固定方式有单椎节固定、单节段固定.对于采用何种内固定方法尚不统一.我们通过有限元方法比较单椎节和单节段这两种固定方式的邻近终板应力分布特点.单椎节固定采用改良Gillet法[1],而单节段固定采用跨一个节段的经椎弓根螺钉钉棒固定。