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子宫内膜异位症是妇女盆腔痛常见原因。孕激素可抑制异位内膜生长和炎症反应，但部分患者对孕激素治疗不敏感．这种孕酮抵抗的分子学基础可能与孕激素同源受体B（PRB）有关。孕激素作用于正常子宫内膜间质细胞诱导产生旁分泌因子，后者作用于相邻的上皮细胞，诱导产生17β羟类固醇脱氢酶（17βHSD2），该酶则将雌二醇（E2）灭活为雌酮。异位内膜间质细胞缺陷，缺乏PRB孕激素不能诱导产生旁分泌因子进而产生17βHSD2，最终使异位内膜E2增加。介绍子宫内膜异位症孕酮抵抗和异位内膜E2代谢异常分子生物学机制。