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目的基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)是CXC趋化因子家族的一员,能够与其特异性受体CXCR4形成偶联分子对,参与肿瘤的恶性演进,是当前肿瘤治疗领域的重要分子靶标之一。原发性肝癌属于转移率较高的癌症之一,当前已有研究证实SDF-1/CXCR4轴与肝癌的血行转移和淋巴结转移密切相关,但其具体机制尚未明确。本研究分析原发性肝癌SDF-1/CXCR4轴与血管生成和病灶转移的关系,以完善其病理机制。方法选取日照市中医医院2014-01-26-2015-01-19治疗的原发性肝癌组织标本及其癌旁正常组织距(离病灶>2cm)31例。根据有无扩散或转移将31例原发性肝癌患者分为原位癌组(18例)和转移癌组(13例),癌旁组织为对照组(31例)。留取肝癌组织和癌旁正常组织,采用RT-PCR和蛋白质印迹法测定SDF-1与CXCR4的mRNA和蛋白表达水平;观察病理切片微血管密度(microvessel density,MVD),采用ELISA试剂盒测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。同时体外培养人肝癌细胞株,行Transwell小室侵袭实验,测定梯度浓度(0、10、20、40和80μg/L)SDF-1干预下细胞侵袭数目。结果原位癌组、转移癌组和对照组SDF-1 mRNA表达水平分别为0.224±0.045、0.535±0.086和0.046±0.021,F=15.251,P<0.001;SDF-1蛋白表达水平分别为0.135±0.034、0.326±0.048和0.094±0.026,F=14.357,P<0.001;CXCR4 mRNA表达水平分别为0.505±0.086、0.974±0.103和0.334±0.072,F=18.236,P<0.001;CXCR4蛋白表达水平分别为0.432±0.044、0.706±0.085和0.045±0.033,F=21.425,P<0.001。原位癌、转移癌和对照组的MVD分别为11.5±3.2、24.6±5.2和7.35±1.1,F=13.256,P<0.001;VEGF分别为(148.6±13.2)、(356.2±21.5)和(46.8±7.3)ng/g,F=62.335,P<0.001。0、10、20、40和80μg/L的SDF-1干预对应的细胞侵袭数目分别为33.3±5.2、41.6±7.5、119.6±11.4、278.3±15.3和335.5±21.4,随着SDF-1干预浓度的增加,细胞侵袭数目逐渐增多,组间差异均有统计学意义,P<0.05。结论原发性肝癌的SDF-1/CXCR4轴活性升高,诱导内皮细胞形成新生血管,可能是其提高细胞侵袭性、促进癌细胞转移的重要机制之一。