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中图分类号：G804.2 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2016）02-000-01
摘 要 目的：探讨运动性心肌顿抑现象是否存在及诱因。方法：通过中国知网、读秀等查阅文献和书籍收集相关的资料并整理。结果：已有实验中证明了运动性心肌顿抑的现象的存在，该现象的发生和运动负荷的大小之间存在某些关联。结论：探讨运动性心肌顿抑及其产生的可能机制，对保证运动员持续的大负荷运动训练的安全性和科学化的训练有重要理论意义和现实意义，本文以大运动负荷量与运动性心肌顿抑的发生之间的关联为角度进行说明。为运动员进行超负荷运动量训练的安全性和科学性提供相关材料。
关键词 运动性心肌顿抑 超负荷运动量 心肌顿抑
一、相关的概念
（一）运动性心肌顿抑
运动性心肌顿抑（exercise myocardial stunning， EMS）持续大强度运动后一段时间机体所出现的暂时性心机械功能障碍和心电异常现象。苏全生等[1]研究发现运动员持续剧烈运动时间过长会引起心肌灌流的不足从而导致心功能降低或损伤，并依据其病理心脏供血不足对心脏结构功能的影响相似之处提出持久剧烈运动会诱发心肌顿抑发生即运动性心肌顿抑的观点。
（二）超负荷训练
超负荷（overreaching）指的是系统性地使得身体承受超过身体承受能力极限的训练，让机体能够在短期内适应超量的训练强度以突破自己的生理极限和提高运动成绩，运动员在经过持续的一段时间超负荷训练后，生理功能以及运动成绩都会有所增加和增强，因此被称为运动训练临界点或转折点，但值得注意的是超负荷也有可导致过度训练的可能[2]。金其贯等[3]在研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响中通过对大鼠进行力竭性游泳训练发现过度训练时机体抗氧化能力下降，同时也导致氧自由基生成的增多。
二、心肌顿抑发生的机制学说
从现有的研究来看，氧自由基的产生、细胞内Ca+的超载、内质网功能低下引起兴奋收缩脱偶联三个假说是心肌顿抑现象发生的主要机制。也有研究者提出心能量代谢障碍学说和微血管痉挛学说，从现有的研究来看对运动性心肌顿抑的发生机制还没有一个非常明确的界定，值得进一步的研究。
三、运动性心肌顿抑的特点
心肌顿抑指的是短暂而重的心肌缺血缓解后心功能延迟恢复的一种状态，换句话说心肌缺血后冠状动脉血流虽然已经恢复正常或接近正常状态，但心脏功能、心肌细胞的代谢及心肌超微结构的仍存在异常的情况，但是这种心肌结构和功能的异常只要时间足够长，可以自行恢复到正常状态，因此心肌顿抑又被称作缺血后心肌功能异常[4]。顿抑在可逆的缺血再灌注后出现，心肌顿抑的情况会有血流-收缩不匹配的想象存在，通过补充体内能量，如ATP、高能磷酸盐的储备可以有效降低心肌顿抑现象的发生，心肌顿抑时出现的心肌功能异常是可逆的等特点是心肌顿抑的主要特点。由此可合理推测，运动员在进行大负荷的尤其是在进行超能量负荷的训练时应注意对其能量的补充，预防心肌顿抑现象的发生。
四、运动负荷对运动性心肌顿抑的影响
刘涛波等[5]通过运动与心肌顿抑之间关系的研究发现，长时间剧烈运动是引起运动机体心脏结构损伤的原因，并指出运动性心肌顿抑的现象的发生的其实质是心脏深度疲劳的一种表现，严重影响机体运动的能力。柳化等[6]在超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究中发现，超负荷训练会引起大鼠心肌出现结构性的损坏，其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关。从这个实验中可以发现过度负荷训练对机体有很大的影响。金其贯等[7]通过对大鼠大鼠过度训练模型研究发现，过度训练时机体抗氧化能力发生下降，这是氧自由基生成增多的主要元凶，从而推测过度训练可能是心肌细胞凋亡主要原因。
五、小结
综上研究证明，运动性心肌顿抑现象存在，且证明了运动性心肌顿抑现象的发生和过度的负荷量相关联，多数学者主要从自由基增多以及Ca的超载的与原因进行研究，且研究结论与现有心肌顿抑发生的机制相符。但在现有的研究中对心肌顿抑的产生机制还没有比较明确的界定。从心肌顿抑的心肌功能可逆特点可以得出，心肌顿抑的产生是过度负荷运动时机体的一种自身保护性的反应，所以对心肌顿抑的治疗应有选择性，但心肌顿抑对心肌细胞核机能的损伤也应该重视，所以心肌顿抑已经引起心肌功能病理性症状时，应该及时进行干预和治疗，且预防钙超载和自由基产生是比较有效的措施；实验已证明超负荷的训练是心肌顿抑的诱发原因之一，因此，在进行运动员的超负荷训练时应该制定较为科学的训练计划，不能因为提高运动成绩而盲目的进行超量负荷或过大的负荷训练，并且需要及时为运动员补充能量。
参考文献：
[1] 苏全生.运动性心肌顿抑的发生、机制及其保护手段的研究进展[C].2010年全2国运动生理生化学术会论文集，2010.9：21-26.
[2] [美]威尔莫尔.[美]科斯蒂尔，[美]凯尼著.王瑞元，汪军译.运动生理学[M].北京体育大学出版社.2011.11， 326.
[3] 金其贯，邓荣华，李宁川，孙新荣，黄叔怀.过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国运动医学杂志.2000.19： 356-359.
[4] 李东野编著.心血管病临床实践.上海第二军医大学出版社[M].2003.1：372.
[5]刘涛波.运动与心肌顿抑关系的研究[J].科技创新报道.2010.31.
[6] 柳化.超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究.体育成人教育学刊[J].2011.27（46-48）.
[7] 金其贯，邓荣华，李宁川，孙新荣，黄叔.过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国运动医学杂志.2000.19（4）：356-359.
摘 要 目的：探讨运动性心肌顿抑现象是否存在及诱因。方法：通过中国知网、读秀等查阅文献和书籍收集相关的资料并整理。结果：已有实验中证明了运动性心肌顿抑的现象的存在，该现象的发生和运动负荷的大小之间存在某些关联。结论：探讨运动性心肌顿抑及其产生的可能机制，对保证运动员持续的大负荷运动训练的安全性和科学化的训练有重要理论意义和现实意义，本文以大运动负荷量与运动性心肌顿抑的发生之间的关联为角度进行说明。为运动员进行超负荷运动量训练的安全性和科学性提供相关材料。
关键词 运动性心肌顿抑 超负荷运动量 心肌顿抑
一、相关的概念
（一）运动性心肌顿抑
运动性心肌顿抑（exercise myocardial stunning， EMS）持续大强度运动后一段时间机体所出现的暂时性心机械功能障碍和心电异常现象。苏全生等[1]研究发现运动员持续剧烈运动时间过长会引起心肌灌流的不足从而导致心功能降低或损伤，并依据其病理心脏供血不足对心脏结构功能的影响相似之处提出持久剧烈运动会诱发心肌顿抑发生即运动性心肌顿抑的观点。
（二）超负荷训练
超负荷（overreaching）指的是系统性地使得身体承受超过身体承受能力极限的训练，让机体能够在短期内适应超量的训练强度以突破自己的生理极限和提高运动成绩，运动员在经过持续的一段时间超负荷训练后，生理功能以及运动成绩都会有所增加和增强，因此被称为运动训练临界点或转折点，但值得注意的是超负荷也有可导致过度训练的可能[2]。金其贯等[3]在研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响中通过对大鼠进行力竭性游泳训练发现过度训练时机体抗氧化能力下降，同时也导致氧自由基生成的增多。
二、心肌顿抑发生的机制学说
从现有的研究来看，氧自由基的产生、细胞内Ca+的超载、内质网功能低下引起兴奋收缩脱偶联三个假说是心肌顿抑现象发生的主要机制。也有研究者提出心能量代谢障碍学说和微血管痉挛学说，从现有的研究来看对运动性心肌顿抑的发生机制还没有一个非常明确的界定，值得进一步的研究。
三、运动性心肌顿抑的特点
心肌顿抑指的是短暂而重的心肌缺血缓解后心功能延迟恢复的一种状态，换句话说心肌缺血后冠状动脉血流虽然已经恢复正常或接近正常状态，但心脏功能、心肌细胞的代谢及心肌超微结构的仍存在异常的情况，但是这种心肌结构和功能的异常只要时间足够长，可以自行恢复到正常状态，因此心肌顿抑又被称作缺血后心肌功能异常[4]。顿抑在可逆的缺血再灌注后出现，心肌顿抑的情况会有血流-收缩不匹配的想象存在，通过补充体内能量，如ATP、高能磷酸盐的储备可以有效降低心肌顿抑现象的发生，心肌顿抑时出现的心肌功能异常是可逆的等特点是心肌顿抑的主要特点。由此可合理推测，运动员在进行大负荷的尤其是在进行超能量负荷的训练时应注意对其能量的补充，预防心肌顿抑现象的发生。
四、运动负荷对运动性心肌顿抑的影响
刘涛波等[5]通过运动与心肌顿抑之间关系的研究发现，长时间剧烈运动是引起运动机体心脏结构损伤的原因，并指出运动性心肌顿抑的现象的发生的其实质是心脏深度疲劳的一种表现，严重影响机体运动的能力。柳化等[6]在超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究中发现，超负荷训练会引起大鼠心肌出现结构性的损坏，其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关。从这个实验中可以发现过度负荷训练对机体有很大的影响。金其贯等[7]通过对大鼠大鼠过度训练模型研究发现，过度训练时机体抗氧化能力发生下降，这是氧自由基生成增多的主要元凶，从而推测过度训练可能是心肌细胞凋亡主要原因。
五、小结
综上研究证明，运动性心肌顿抑现象存在，且证明了运动性心肌顿抑现象的发生和过度的负荷量相关联，多数学者主要从自由基增多以及Ca的超载的与原因进行研究，且研究结论与现有心肌顿抑发生的机制相符。但在现有的研究中对心肌顿抑的产生机制还没有比较明确的界定。从心肌顿抑的心肌功能可逆特点可以得出，心肌顿抑的产生是过度负荷运动时机体的一种自身保护性的反应，所以对心肌顿抑的治疗应有选择性，但心肌顿抑对心肌细胞核机能的损伤也应该重视，所以心肌顿抑已经引起心肌功能病理性症状时，应该及时进行干预和治疗，且预防钙超载和自由基产生是比较有效的措施；实验已证明超负荷的训练是心肌顿抑的诱发原因之一，因此，在进行运动员的超负荷训练时应该制定较为科学的训练计划，不能因为提高运动成绩而盲目的进行超量负荷或过大的负荷训练，并且需要及时为运动员补充能量。
参考文献：
[1] 苏全生.运动性心肌顿抑的发生、机制及其保护手段的研究进展[C].2010年全2国运动生理生化学术会论文集，2010.9：21-26.
[2] [美]威尔莫尔.[美]科斯蒂尔，[美]凯尼著.王瑞元，汪军译.运动生理学[M].北京体育大学出版社.2011.11， 326.
[3] 金其贯，邓荣华，李宁川，孙新荣，黄叔怀.过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国运动医学杂志.2000.19： 356-359.
[4] 李东野编著.心血管病临床实践.上海第二军医大学出版社[M].2003.1：372.
[5]刘涛波.运动与心肌顿抑关系的研究[J].科技创新报道.2010.31.
[6] 柳化.超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究.体育成人教育学刊[J].2011.27（46-48）.
[7] 金其贯，邓荣华，李宁川，孙新荣，黄叔.过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国运动医学杂志.2000.19（4）：356-359.