通过测定新疆维吾尔族艾滋病相关型卡波西肉瘤(AIDS-KS)和经典型KS患者肿瘤组织中Caspase-3、E-cad蛋白,进一步明确不同类型KS的发病机制。
方法2011年7月至2014年10月新疆医科大学第一附属医院及乌鲁木齐市传染病医院就诊的KS患者的活组织检查标本38例,其中男28例,女10例,均为维吾尔族。38例患者中AIDS-KS 22例,经典型KS 16例。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测两组患者KS组织中Caspase-3、E-cad蛋白的表达。正态分布的计量资料采用t检验,计数资料两两比较用行×列表χ2检验。
结果经典型KS患者KS病变仅限于皮肤,无黏膜、淋巴结或内脏受累表现。AIDS-KS患者病变不仅局限于皮肤及浅表淋巴结,12例口腔黏膜受累,7例受累内脏器官,以肝、肺受累多见。AIDS-KS患者CD4+T淋巴细胞计数为(200.8±166.0)/μL,其中<200/μL者15例,且均发生机会性感染;经典型KS患者CD4+T淋巴细胞计数为(562.52±222.66) /μL,>350/μL者16例,无患者发生机会性感染。采用免疫组织化学法检测显示,AIDS-KS患者KS组织中Caspase-3蛋白表达阳性率为68.2%,经典型KS患者表达率为100.0%,两组比较差异有统计学意义(χ2=7.37,P=0.01);AIDS-KS患者KS组织中E-cad蛋白表达阳性率为72.7%,经典型KS患者表达率为100.0%,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.18,P=0.03)。蛋白质印迹法检测显示,AIDS-KS患者KS组织中Caspase-3灰度值为0.55±0.36,经典型KS患者为0.86±0.56,两组比较差异有统计学意义(t=-2.070,P<0.05);AIDS-KS患者KS组织中E-cad灰度值为0.54±0.41,经典型KS患者为0.85±0.45,两组比较差异有统计学意义(t=-2.060,P<0.05)。
结论Caspase-3、E-cad在新疆维吾尔族AIDS-KS与经典型KS患者KS组织中的表达存在差异,可能与AIDS-KS具有更快的进展速度和更高的病死率相关。