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目的 探讨琐琐葡萄多糖(VTP)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和氧化应激的影响以及可能的保护作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组、模型对照组、阳性对照组(多耐哌齐0.5 mg/kg)、VTP低(50 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组.除正常对照组外,余各组大鼠正常喂养1周后,通过在海马区注射β淀粉样蛋白(Aβ) 25-35的方法建立AD模型,随后模型对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,余各组给予相应药物灌胃15 d.通过Y迷宫实验进行认知功能评价;检测血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组Y迷宫测试错误次数明显增多,总反应时间明显延长,达到标准所需次数明显增多[(6.2±1.5)次比(1.8±0.8)次、(158±19)s比(86±16)s、(92±8)次比(57±8)次],差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);与模型对照组比较,阳性对照组、VTP多糖中、高剂量组测试错误次数明显减少[(2.2±0.8)、(2.7±1.2)、(1.8±0.8)次],总反应时间明显缩短[(87±15)、(89±14)、(83±16)s],达到标准所需次数明显减少[(60±9)、(75±8)、(63±10)次],差异均有统计学意义(均P ＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组血清和海马组织中SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,丙二醛含量明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与模型对照组比较,阳性对照组、VTP中、高剂量组血清和海马组织中SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高,丙二醛含量明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);VTP低剂量组海马组织中SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高,丙二醛含量明显降低,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 VTP能够改善AD大鼠的学习记忆能力,可能通过影响氧化应激反应来拮抗Aβ的神经毒性而起作用.