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目的探讨microRNA（miR）-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4（PDCD4）在动脉粥样硬化（AS）发生发展中的作用。方法收集38例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平。在Lipo3 000的介导下,将miR-21类似物、抑制剂及沉默PDCD4（siP DCD4）分别转染鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,并用氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）与细胞共同孵育,设立空白对照组（未转染且未加ox-LDL）及ox-LDL组（仅加oxLDL）。采用油红O染色检测细胞泡沫化程度,实时定量PCR及Western blot分别检测泡沫细胞中miR-21及PDCD4蛋白水平。此外,建立ApoE-/-小鼠AS模型20只,按随机数字表法分为3组:单纯高脂喂养组6只、过表达miR-21组7只及阴性对照组（NC,7只）,鼠尾静脉注射胆固醇包裹的miR-21激动剂（agomiR-21）及阴性对照agomiR-NC分别建立过表达miR-21组及NC组。选用正常饲料喂养的C57BL/6小鼠作为正常对照组。实时定量PCR检测miR-21在AS斑块及正常动脉组织中的表达;Western blot及免疫组化分别检测PDCD4蛋白水平。结果与相应的对照组比较,miR-21在STEMI患者血浆、泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE-/-小鼠斑块组织中的表达水平均明显升高（P<0.001;P<0.01;P<0.01）;泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE-/-小鼠斑块内PDCD4蛋白水平明显增多;与ox-LDL组比较,ox-LDL+miR-21类似物组及ox-LDL+siP DCD4组巨噬细胞泡沫化程度明显下降,ox-LDL+miR-21抑制剂组细胞泡沫化程度明显增加。过表达miR-21组AS斑块内PDCD4蛋白水平较NC组明显减少,且斑块较NC组明显减小。结论 miR-21在急性STEMI患者血浆中、泡沫细胞及AS斑块内的水平明显升高。过表达miR-21及沉默PDCD4可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,这与动物组织实验结果一致,表明miR-21或可靶向调控PDCD4的表达,从而发挥抗AS的作用。