论文部分内容阅读
摘 要 目的：观察尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血(SAH)后发生后继发脑血管痉挛的疗效。方法：将100例蛛网膜下腔出血患者随机抽样分为两组，治疗组52例，对照组48例。对照组常规使用脱水剂降颅压、对症止血、止痛等对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平注射液缓慢泵入。结果：治疗组脑血管痉挛的发生率明显低于对照组，差异有显著性(P＜0.05)。结论：尼莫地平可显著降低SAH后脑血管痉挛的发生率，疗效确切肯定。
关键词 尼莫地平 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血脑血管痉挛(DCVS)是蛛网网下腔出血最常见的并发症，临床发生率高，有学者报道达40%左右，是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因。2002年9月～2010年9月收治SAH患者100例，其中52例在常规治疗的基础上加用尼莫地平注射液缓慢泵入，DCVS发生率明显降低。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2002年9月～2010年9月收治经头颅CT证实的SAH患者，入选病例均符合1996年全国脑血管学术会议制订的诊断标准［1］。入选蛛网膜下腔出血患者100例，其中男32例，女68例，年龄19～75岁，平均50±25岁。入选患者随机分成两组，治疗组52例，对照组48例。两组年龄分布、入院时病情(按Hunt和Hess临床分级归类)［2］、发病诱因等一般资料比较无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。
脑血管痉挛诊断标准：脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。患者由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。患者持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
方法：对照组常规脱水、降颅压、止血、止痛等对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平注射液(2mg/小时)缓慢泵入。
结 果
治疗组52例患者在第1个月内发生脑血管痉挛7例(13.4%)，发生再出血9例(17.3%)；对照组48例在第1个月内发生脑血管痉挛18例(37.5%)，发生再出血10例(20.8%)。说明应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血可以明显降低脑血管痉挛的发生率，但不能降低再出血发生率。
讨 论
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最常见的并发症之一，脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血患者。有学者统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。其发生机制目前并不是很明确，考虑与破溃入蛛网膜下腔的血液刺激周围软脑膜有关，与瘀积在蛛网膜下腔血液的量及滞留时间呈正相关性，很多基层医院通过血性脑脊液置换及腰大池置管清除蛛网膜下腔积血，从而减少脑血管痉挛及脑积水并发症的发生也支持上述观点。但因不能根除病因，从而不能降低再出血的发生。
脑血管痉挛的临床表现与大脑供血减少有关，短暂的、可逆的脑组织缺血仅表现为TIA；而时间长的不可逆的脑组织缺血则表现为脑梗死症状及体症。根据受累血管分布又分为前循环缺血及后循环缺血，所以临床表现多种多样，在临床上遇到2例患者在治疗过程中突发意识改变，双侧瞳孔散大，当时考虑再出血，予以甘露醇250+地塞米松10快速静滴，患者症状迅速改善。经头颅CT明确排外再出血和急性梗阻性脑积水，所以支持脑血管痉挛诊断，考虑为后循环缺血引起的TIA。
从循证医学角度,目前的临床试验证实,钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物，尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神經细胞。药理特性是选择性扩张脑血管，而无盗血现象，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，过氧化氢、TXA2、DGF2a和蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛。有向精神性作用即抗抑郁和改善学习、记忆功能。另有降低红血球脆性，血浆黏稠性和抑制血小板聚集作用。多项随机对照的临床试验证实,尼莫地平可减轻继发性缺血,改善SAH预后,适用于动脉瘤破裂所致SAH后脑血管痉挛。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短,因此在临床应用时要注意,应该以输液泵控制滴速,维持平稳的血药浓度,同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血发生后继发脑血管痉挛疗效确切值得借鉴推广。
参考文献
1 中华医学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996(6):379.
2 王维治.神经病学［M］.北京:人民出版社,2004:126.
关键词 尼莫地平 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血脑血管痉挛(DCVS)是蛛网网下腔出血最常见的并发症，临床发生率高，有学者报道达40%左右，是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因。2002年9月～2010年9月收治SAH患者100例，其中52例在常规治疗的基础上加用尼莫地平注射液缓慢泵入，DCVS发生率明显降低。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2002年9月～2010年9月收治经头颅CT证实的SAH患者，入选病例均符合1996年全国脑血管学术会议制订的诊断标准［1］。入选蛛网膜下腔出血患者100例，其中男32例，女68例，年龄19～75岁，平均50±25岁。入选患者随机分成两组，治疗组52例，对照组48例。两组年龄分布、入院时病情(按Hunt和Hess临床分级归类)［2］、发病诱因等一般资料比较无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。
脑血管痉挛诊断标准：脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。患者由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。患者持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
方法：对照组常规脱水、降颅压、止血、止痛等对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平注射液(2mg/小时)缓慢泵入。
结 果
治疗组52例患者在第1个月内发生脑血管痉挛7例(13.4%)，发生再出血9例(17.3%)；对照组48例在第1个月内发生脑血管痉挛18例(37.5%)，发生再出血10例(20.8%)。说明应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血可以明显降低脑血管痉挛的发生率，但不能降低再出血发生率。
讨 论
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最常见的并发症之一，脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血患者。有学者统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。其发生机制目前并不是很明确，考虑与破溃入蛛网膜下腔的血液刺激周围软脑膜有关，与瘀积在蛛网膜下腔血液的量及滞留时间呈正相关性，很多基层医院通过血性脑脊液置换及腰大池置管清除蛛网膜下腔积血，从而减少脑血管痉挛及脑积水并发症的发生也支持上述观点。但因不能根除病因，从而不能降低再出血的发生。
脑血管痉挛的临床表现与大脑供血减少有关，短暂的、可逆的脑组织缺血仅表现为TIA；而时间长的不可逆的脑组织缺血则表现为脑梗死症状及体症。根据受累血管分布又分为前循环缺血及后循环缺血，所以临床表现多种多样，在临床上遇到2例患者在治疗过程中突发意识改变，双侧瞳孔散大，当时考虑再出血，予以甘露醇250+地塞米松10快速静滴，患者症状迅速改善。经头颅CT明确排外再出血和急性梗阻性脑积水，所以支持脑血管痉挛诊断，考虑为后循环缺血引起的TIA。
从循证医学角度,目前的临床试验证实,钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物，尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神經细胞。药理特性是选择性扩张脑血管，而无盗血现象，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，过氧化氢、TXA2、DGF2a和蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛。有向精神性作用即抗抑郁和改善学习、记忆功能。另有降低红血球脆性，血浆黏稠性和抑制血小板聚集作用。多项随机对照的临床试验证实,尼莫地平可减轻继发性缺血,改善SAH预后,适用于动脉瘤破裂所致SAH后脑血管痉挛。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短,因此在临床应用时要注意,应该以输液泵控制滴速,维持平稳的血药浓度,同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血发生后继发脑血管痉挛疗效确切值得借鉴推广。
参考文献
1 中华医学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996(6):379.
2 王维治.神经病学［M］.北京:人民出版社,2004:126.