【摘 要】
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目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正
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目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P<0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P<0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P>0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。
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