【摘 要】
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目的通过组织学方法探讨肩袖损伤的病理机制,并明确转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路是否参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只,鼠龄12周,体质量（450±30）g。随机数字表法分为正常组、模型组术后14、30、60d组,各10只。正常组不做任何操作,模型组离断大鼠右肩冈上肌肌腱止点构建肩袖损伤模型,分别于术后14、30、60d人道处死大鼠,取右肩关
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院运动医学科
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金（2018D01C187）；
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目的通过组织学方法探讨肩袖损伤的病理机制,并明确转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路是否参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只,鼠龄12周,体质量（450±30）g。随机数字表法分为正常组、模型组术后14、30、60d组,各10只。正常组不做任何操作,模型组离断大鼠右肩冈上肌肌腱止点构建肩袖损伤模型,分别于术后14、30、60d人道处死大鼠,取右肩关节。通过HE染色观察透明软骨和钙化软骨的厚度,潮线是否改变;通过番红-固绿（SO-FG）染色观察关节软骨组织的破坏情况;通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测软骨下骨破骨情况;通过免疫组织化学法检测分析软骨下骨中TGF-β1、磷酸化的Smad2/3（p-Smad2/3）、成骨转录因子（Osterix）及血小板内皮细胞黏附因子（CD31）的表达量。结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组术后30、60d透明软骨厚度减小,钙化软骨厚度增加,潮线上移（P<0.05）。SO-FG染色显示,与正常组比较,模型组术后14、30、60d软骨细胞排列紊乱,番红着色逐渐较浅。TRAP染色显示,与正常组比较,模型组术后14、30d软骨下骨破骨细胞表达更加活跃（P<0.05）;模型组术后60d破骨细胞表达量与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。免疫组织化学结果显示,TGF-β1、p-Smad2/3在模型组术后14、30d阳性细胞表达量水平均显著高于正常组（P<0.05）;CD31、Osterix在模型组术后14、30、60d阳性细胞表达量均显著高于正常组（P<0.05）。结论肩袖止点处发生异常骨重塑可能参与了肩袖损伤的病理机制,且TGF-β1/Smads信号通路参与肩袖损伤肌腱止点处异常的骨重塑。
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