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目的
观察胆管组织内B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达，探讨缺血后处理诱导肝脏缺血再灌注损伤过程中胆管细胞凋亡的机制。
方法健康雄性SD大鼠24只，随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组，每组8只。缺血后处理的方法：再灌注之前，预再灌注10 s、停灌注10 s，反复6次。检测血清中γ-谷氨酰胺转酞酶(γ-GT)活性，免疫组织化学法测定胆管组织中bcl-2和bax蛋白表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测胆管细胞凋亡指数。
结果与IR组(34.64±3.28) U/L比较，IPO组血清内γ-GT活性(26.30±3.32) U/L降低，差异有统计学意义(P＝0.001)；与IR组[(42.67±3.73)%]比较，IPO组胆管组织bcl-2蛋白[(77.94±5.25)%]表达增高，bax蛋白表达[(70.10±4.27)%比(90.17±2.12)%]减少，差异均有统计学意义(P＝0.000)。IPO组凋亡指数(AI)[(58.90±2.75)%]较IR组[(79.31±1.12)%]下降(P＝0.000)，胆管细胞病理形态学损伤减轻。
结论缺血后处理通过促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达，减少SD大鼠肝脏缺血再灌注过程中胆管细胞凋亡，减轻肝脏缺血再灌注对胆管细胞的损伤。