【摘 要】
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目的 探究细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理减轻大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用.方法 采
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院疼痛科,150001哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,150001;
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目的 探究细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理减轻大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用.方法 采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠分为4组(每组6只):对照组(S组)、肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HI/RI)组(HI/RI组)、Dex预处理组(D组)、丝裂原活化蛋白激酶(methyl ethyl ketone,MEK)抑制剂U0126组(U组).再灌注6 h末,测定血清ALT、AST活性,病理学H-E染色,检测Cleaved casepase-3(Western blot法)和ERK1/2(免疫组织化学法)的表达水平,并计算凋亡指数(TUNEL法).结果 与HI/RI组比较,D组ALT和AST的活性降低,Cleaved casepase-3的表达明显下调,细胞凋亡指数降低(P<0.05),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)的表达明显上调(P<0.05).与D组比较,U组ALT和AST的活性升高,Cleaved casepase-3的表达明显上调,细胞凋亡指数升高(P<0.05),由Dex诱导的p-ERK1/2的表达明显上调被抑制剂U0126显著抑制(P<0.05).结论 Dex预处理降低肝脏的casepase-3的表达,减轻HI/RI的炎症反应,Dex通过上调p-ERK1/2的表达发挥保护作用.
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