近年来我国集约化水产养殖业发展势头强劲,而水产动物营养性疾病之鱼类脂肪肝的发病也逐渐迅猛起来,逐渐成为制约水产养殖业发展的因素之一,实验拟通过高脂饲料诱导建立斑马鱼营养性脂肪肝模型,为鱼类营养性脂肪肝相关研究工作的开展奠定基础。该实验分别以基础饲料和16%高脂饲料投喂1月龄斑马鱼,在投喂后第14、30、90天3个时间点取样,采用肝脏组织进行H.E染色、透射电镜、masson染色组织切片观察斑马鱼肝脏脂肪变性及纤维化程度;通过荧光定量PCR技术(q RT-PCR)检测斑马鱼肝脏脂合成及脂解相关基因:二酰甘油酰基转移酶基因(DGAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPAR)、胆固醇调节元件1基因(SREBP1)、脂肪酸合成酶基因(FAS)、诱导细胞死亡脱氧核糖核酸裂解因子样效应因子基因(CIDE)、激素敏感脂肪酶基因(HSL)、甘油三酯水解酶基因(ATGL)的表达水平;采用甲醇–氯仿法提取斑马鱼肝脏脂肪并检测肝脏中甘油三酯的含量。结果显示,在高脂饲料诱导第30天,光镜下可见发生弥漫性肝细胞脂肪变性,脂合成基因显著上调,甘油三脂的含量显著增加;诱导第90天,经透射电镜及masson染色组织切片观察结果证实,斑马鱼肝脏组织由于纤维化病变而使得肝组织功能受损,肝脏的脂合成基因及甘油三脂含量显著降低。研究表明,实验设计的高脂饲料对肝脏的损伤作用显著,30 d的投喂即可诱导发生脂肪肝,90 d投喂斑马鱼肝脏出现肝纤维化,此过程中肝脏脂合成基因表达量及甘油三酯含量先升高后降低,可知斑马鱼肝脏的损伤是由高脂饲料诱导的脂肪大量堆积而引起的,该营养性模型的成功构建在一定程度上弥补了以往构建斑马鱼高脂模型的缺陷,为研究鱼类营养性脂肪肝的发生机制提供了支撑。