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摘 要 目的:观察培哚普利对高血压心脏病患者的降压疗效及其对左室肥厚的逆转和对舒张功能的改善作用。方法:选择高血压伴左室肥厚患者50例,给予口服培哚普利4mg,每日1次,总疗程6个月。以彩色多普勒超声心动图观察治疗前、后心脏结构和舒张功能的改变情况。结果:高血压心脏病患者治疗后收缩压、舒张压均有所下降。室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)较治疗前明显减轻。结论:培哚普利能有效逆转高血压患者左心室肥厚,明显改善左心室舒张功能。
关键词 培哚普利 高血压 左室肥厚 左心室舒张功能
资料与方法
2004年10月~2006年10月收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg且超声心动图提示有左室肥厚表现的高血压患者50例,男38例,女12例;年龄50~72岁,平均62.5岁。排除近期有肝、肾及肺功能不全,糖尿病、感染、栓塞等疾病。
方法:每日早晨口服培哚普利4mg,总疗程6个月。血压监测:用标准水银柱式血压计测定。测安静坐位肱动脉血压,连续测量3次,取平均值。超声心动图检查:于治疗前、后进行超声心动图检查。采用阿洛克550型彩色多普勒超声诊断仪,测量室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、E峰(E)和A峰(A),连测3个心动周期,取平均值,并计算E/A的比值,并监测心率。
统计学处理:所有观察数据均以均数±标准差(X±S)表示,治疗前、后均数比较用配对t检验。
结 果
见表1、2。
经6个月治疗后,高血压患者血压恢复至正常范围,超声心动图检查显示左室肥厚得到逆转,舒张功能改善。
讨 论
左心室肥厚是高血压病靶器官损害的重要标志,是并发心、脑血管疾病的重要危险因素[1]。高血压病引起左心室肥厚,与局部组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活有关,后者在心血管系统的调节中起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ作为强有力的缩血管因素,在RAS系统中起主要作用[2]。观察发现,经培哚普利治疗,高血压患者的室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)较治疗前明显减轻。室间隔及左室后壁厚度的减小是使左室心肌重量减轻的主要因素。ELVERA试验[3]及PRESERVE等试验均证实培哚普利逆转左室肥厚的作用。培哚普利逆转左室肥厚的机制:①减轻心脏压力负荷;②ACEI抑制循环或局部血管紧张素转换酶生成,阻碍缓激肽降解,刺激前列腺素的合成或抑制儿茶酚胺的释放。压力负荷改善血压,又从容量负荷的角度协同使血压下降,该药物还可改善代谢异常,从而多重改善左室肥厚。本组患者在6个月左室肥厚明显消退,改善了左室重构。这是由于药物显著逆转心肌肥大和大冠脉及其微血管功能与结构异常,减少间质和血管周围纤维化,改善心室重构。本研究结果表明,培哚普利能降低血压,逆转左心室肥厚,明显改善左室舒张功能,是治疗高血压心脏病的有效药物。
参考文献
1 Verdecchia P,Schillaci G,Borgioni C.Prognostic value of left ventricular mass and geometry In systemic hypertension with left ventricular hypertrophy.A m J Cardiol,1996,78:197-202.
2 Lontt EM,Yusuf S,Jhap U,et al.Emerging role of angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection.Cireulation,1994,90:2056-2069.
关键词 培哚普利 高血压 左室肥厚 左心室舒张功能
资料与方法
2004年10月~2006年10月收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg且超声心动图提示有左室肥厚表现的高血压患者50例,男38例,女12例;年龄50~72岁,平均62.5岁。排除近期有肝、肾及肺功能不全,糖尿病、感染、栓塞等疾病。
方法:每日早晨口服培哚普利4mg,总疗程6个月。血压监测:用标准水银柱式血压计测定。测安静坐位肱动脉血压,连续测量3次,取平均值。超声心动图检查:于治疗前、后进行超声心动图检查。采用阿洛克550型彩色多普勒超声诊断仪,测量室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、E峰(E)和A峰(A),连测3个心动周期,取平均值,并计算E/A的比值,并监测心率。
统计学处理:所有观察数据均以均数±标准差(X±S)表示,治疗前、后均数比较用配对t检验。
结 果
见表1、2。
经6个月治疗后,高血压患者血压恢复至正常范围,超声心动图检查显示左室肥厚得到逆转,舒张功能改善。
讨 论
左心室肥厚是高血压病靶器官损害的重要标志,是并发心、脑血管疾病的重要危险因素[1]。高血压病引起左心室肥厚,与局部组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活有关,后者在心血管系统的调节中起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ作为强有力的缩血管因素,在RAS系统中起主要作用[2]。观察发现,经培哚普利治疗,高血压患者的室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)较治疗前明显减轻。室间隔及左室后壁厚度的减小是使左室心肌重量减轻的主要因素。ELVERA试验[3]及PRESERVE等试验均证实培哚普利逆转左室肥厚的作用。培哚普利逆转左室肥厚的机制:①减轻心脏压力负荷;②ACEI抑制循环或局部血管紧张素转换酶生成,阻碍缓激肽降解,刺激前列腺素的合成或抑制儿茶酚胺的释放。压力负荷改善血压,又从容量负荷的角度协同使血压下降,该药物还可改善代谢异常,从而多重改善左室肥厚。本组患者在6个月左室肥厚明显消退,改善了左室重构。这是由于药物显著逆转心肌肥大和大冠脉及其微血管功能与结构异常,减少间质和血管周围纤维化,改善心室重构。本研究结果表明,培哚普利能降低血压,逆转左心室肥厚,明显改善左室舒张功能,是治疗高血压心脏病的有效药物。
参考文献
1 Verdecchia P,Schillaci G,Borgioni C.Prognostic value of left ventricular mass and geometry In systemic hypertension with left ventricular hypertrophy.A m J Cardiol,1996,78:197-202.
2 Lontt EM,Yusuf S,Jhap U,et al.Emerging role of angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection.Cireulation,1994,90:2056-2069.