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胰岛素抵抗的候选基因
【机 构】
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【出 处】
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国际内分泌代谢杂志
【发表日期】
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1997年17期
其他文献
简述左旋谷氨酸单钠（MSG）对神经内分泌免疫功能的影响。新生期大鼠（或小鼠）给予MSG可引起复杂的神经内分泌免疫功能紊乱，其下丘脑-垂体-靶腺轴的功能异常尤其突出；下丘脑-垂体-肾上腺轴功能呈病理性亢进，其可能机理为弓状核（ARN）投射到室旁核（PVN）的抑制性纤维消失。下丘脑-垂体-性腺轴功能明显低下，机制可能为ARN中黄体激素释放激素（LHRH）神经元破坏，LHRH分泌减少及垂体对LHRH的反
综述促甲状腺激素受体（TSHR）基因序列、基因突变、氨基酸序列及TSHR抗原决定簇的研究进展。TSHR属于鸟苷酸调节偶联蛋白（G偶联蛋白）受体，与其它G偶联蛋白具有同源性。人TSHR基因长度60千碱基，位于染色体14q31处。生理情况下，TSHR基因表达主要受TSH调控。TSHR蛋白有764个氨基酸，是一个大分子糖蛋白，分子量按764氨基酸计算是86 186，分为膜外、跨膜和膜内区三个部分。研究T
铜蓝蛋白（Cp）是血浆中的一种糖蛋白。综述多位学者测定糖尿病病人血浆中铜蓝蛋白含量的变化，结果发现糖尿病患者血浆Cp比正常人群高，从而提出Cp在糖尿病病理机制中可能参与一定的致病作用。更重要的是，铜蓝蛋白在尿中的排泄率有希望成为糖尿病肾病的早期诊断指标之一。因为横断面的研究发现，糖尿病肾病患者铜蓝蛋白排泄率的异常，出现于微量白蛋白尿之前。
Graves病在抗甲状腺药物治疗后加用甲状腺素不仅减轻突眼和甲状腺肿大，而且有助于降低Graves甲亢的复发。L-T4降低甲亢复发的原因被认为是减少了甲状腺刺激抗体（TsAb）的生成。其机制为外源性T4抑制TSH分泌而使TsAb产生减少从而减轻免疫反应；另外，细胞因子参与了Graves病的自身免疫发病机制和调节着甲状腺细胞与炎症细胞之间的相互反应，加用T4使HLA-DR异常表达减弱并调节免疫反应；
N-乙酰化代谢是很多芳基胺类和肼类物质的重要生物转化途径，由依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰基转移酶（NAT）催化。人类NAT有NAT1单态性和NAT2多态性两种同功酶。根据乙酰化代谢能力的不同，将人群按表型分为快乙酰化型和慢乙酰化型，NAT2基因型的测定在某种程度上可替代表型的测定。IDDM患者中快乙酰化表型占优势，而IDDM患者的乙酰化代谢状态是否存在种族差异，是否可以做为糖尿病的遗传易感因素，以及
氨基己糖通路可以介导葡萄糖的某些调节效应，从氨基己糖通路及其调节、氨基己糖对糖代谢的影响、氨基己糖的作用机制三个方面综述氨基己糖通路与胰岛素拮抗的关系。指出氨基己糖通路与葡萄糖内环境稳定有关，氨基己糖通路可以充当细胞葡萄糖流量的感受器，以便于细胞应答并适应葡萄糖的过饱和状态，可调节细胞对葡萄糖的摄取、糖原的合成、葡萄糖的分解，避免过量葡萄糖进入细胞内。氨基己糖流量过多可致胰岛素拮抗。
近年来，利用重组人生长激素（rhGH）治疗成人生长激素缺乏症（GHD）取得一些进展。成人GHD属于临床综合征，临床表现复杂多样，除主要的各种物质代谢紊乱外，心血管系统，神经精神功能，肾功能，凝血机制均有不同程度障碍。关于成人GHD的诊断标准尚无统一意见。一般认为，单一的刺激试验所反映的GH分泌常不可靠，而主张采用联合试验，如GHRH+PD，GHRH+ARG等，文内对各种测验手段的评估和具体方法作了
NIDDM的发病机理尚未完全明了，过去认为是一种家族性疾病，但最近典型家族的分析表明它不是由单个基因造成的，而是一多基因疾病，近几年来，人们通过对NIDDM的候选基因的研究发现，胰岛素基因、葡萄糖激酶基因是NIDDM的致病基因，而胰岛素受体基因、葡萄糖转运子基因、糖原合成酶基因只是对某些NIDDM的主要病因起修饰作用，同时也并不排除它们是某些NIDDM亚型的发病因素，就上述NIDDM候选基因的研究
镁是细胞内数量最多的二价阳离子，在所有磷酸化反应中起一辅助因子的作用。目前发现，多种疾病的病人都存在镁缺乏，而糖尿病很可能是镁缺乏中最常见的疾病之一，其机制可能与肾丢失镁、酮症酸中毒时的呕吐、腹泻以及镁摄入不足有关。镁缺乏可导致胰岛素敏感性降低，影响糖代谢的稳定，因而增加饮食镁的摄入，对预防非胰岛素依赖性糖尿病及其并发症的发生有重要作用。与此同时，镁缺乏还可使血钙浓度降低，并直接影响PTH的分泌。