【摘 要】
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目的 探讨黄芪多糖（APS）通过Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路减轻氧化应激和炎症反应对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法 用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）联合乙醇造模法建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，将SD大鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺砒啶组(0.5 g·kg-1 SASP,SASP组)和低、中、高剂量实验组(0.3,0.6,1.2 g·kg-1·d-
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目的 探讨黄芪多糖（APS）通过Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路减轻氧化应激和炎症反应对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法 用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）联合乙醇造模法建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，将SD大鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺砒啶组(0.5 g·kg-1 SASP,SASP组)和低、中、高剂量实验组(0.3,0.6,1.2 g·kg-1·d-1黄芪多糖)。用苏木精-伊红染色法分析黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的影响；用生化法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠氧化应激的影响；用酶联免疫吸附（ELISA）法测定黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症和促炎细胞因子的影响；以蛋白质印迹（Western blot）法检测黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠炎症TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响；以免疫组化法检测各组大鼠TLR4的表达。结果 对照组、模型组、SASP组和低、中、高剂量实验组的结肠黏膜损伤指数分别为0.31±0.04,2.68±0.23,1.48±0.15,1.65±0.18,1.86±0.16和2.43±0.17,TLR4蛋白表达水平分别为0.28±0.05,1.09±0.13,0.34±0.03,0.75±0.05,0.57±0.06,0.40±0.03;NF-κB p65表达水平分别为0.25±0.04,0.98±0.07,0.37±0.05,0.71±0.07,0.61±0.06,0.38±0.05。与对照组比较，模型组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽S-转移酶（GST）活性降低（均P＜0.05）,大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）及一氧化氮（NO）水平升高（均P＜0.05）;与模型组比较，SASP组和低、中、高剂量实验组SOD、CAT及GST活性均升高（均P＜0.05）,细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO及NO水平均降低（均P＜0.05）,且呈现剂量依赖性。结论 黄芪多糖通过调节TLR4/NF-κB信号通路，能够明显减轻氧化应激和炎症反应，对溃疡性结肠炎大鼠具有保护作用。
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