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目的 观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(STS)对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果.方法 应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入STS液进行干预,并设健康和COPD两个对照组,常规进行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;采用ELISA法测定BALF中明胶酶B既基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性及白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;肺组织切片进行苏木素伊红染色形态学观察,用图像分析系统定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA);采用Weigert弹力纤维染色和弹性蛋白电子染色法及透射电镜分析大鼠肺内弹力纤维的结构和分布,并测量弹力纤维的相对面积.结果 COPD对照组BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关.COPD对照组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA比健康对照组增高、MAN和弹力纤维的相对面积低于健康对照组,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量均明显高于健康对照组;而吸入STS组大鼠肺内弹力纤维排列整齐、连续,呈片状、条索状,与胶原纤维伴随,与健康对照组大鼠肺内弹力纤维变化相似,BALF中MMP-9的活性及IL-8和TNF-α的含量、MLI、PAA、MAN和弹力纤维的相对面积均介于COPD组和健康对照组之间.结论 单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了破坏弹力纤维和COPD的形成过程. STS可减轻吸烟对肺弹力纤维的破坏作用,抑制吸烟引起的气道局部炎症,具有一定的防治大鼠实验性COPD的作用。