疼痛是肿瘤患者最常见的症状之一,但长期以来,临床肿瘤治疗过程中对于疼痛症状的控制仍然不能得到足够的重视.疼痛促进肿瘤的作用机制也尚未得到全面的解析.Substance P(SP)作为介导疼痛的神经肽在癌痛患者血清中高表达.通过同步辐射显微红外光谱成像对SP刺激后的肿瘤细胞进行红外光谱采集分析,以期揭示疼痛促进肿瘤的可能机制.结果显示在乳腺癌细胞系MDA-MB-231,MCF-7及肺癌细胞系A549,SPCA中,反映蛋白质二级结构的酰胺Ⅰ在1655 cm-1附近的吸收峰发生蓝移,说明SP刺激肿瘤细胞可能引起肿瘤细胞蛋白质二级结构的改变.在MDA-MB-231和A549细胞系中,光谱1500～1600 cm-1区段和1600～1700 cm-1中酰胺Ⅰ吸收峰和酰胺Ⅱ吸收峰也显著下降,说明在这两种细胞系中,肿瘤细胞的蛋白质表达也出现明显降低.A549细胞系中,光谱1070～1090 cm-1区段和1230～1250 cm-1中磷酸二脂基团的正反拉伸振动峰位蓝移,表明疼痛介质SP刺激A549细胞系还影响了该细胞系核酸的结构,提示SP可能引起肿瘤细胞抑癌基因的损伤及癌基因的激活.同步辐射显微红外光谱通过对单一肿瘤细胞的光谱成像分析,揭示了持续性疼痛症状通过神经递质的释放影响肿瘤细胞的生物学活性,可能是通过改变肿瘤细胞内蛋白质及核酸的结构实现的.光谱学结果显示,疼痛等不良症状的存在,疼痛相关物质的释放可能影响肿瘤细胞内蛋白质结构和表达及肿瘤细胞核酸变化,对肿瘤的治疗产生不利影响.提示在临床肿瘤治疗过程中,不仅需要重视对肿瘤细胞的杀灭,更需重视对周边症状的对症控制.