【摘 要】
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目的探讨在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化。方法将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及Ang Ⅱ组，每组7只，在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后，断颈处死小鼠。检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW)，苏木精-伊红染色法(HE)染色，在光学显微镜下观
【机 构】
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目的探讨在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化。
方法将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及Ang Ⅱ组，每组7只，在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后，断颈处死小鼠。检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW)，苏木精-伊红染色法(HE)染色，在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化，免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达，Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化，采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性。
结果与对照组相比，Ang Ⅱ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P<0.01)；心肌细胞面积及直径增大，细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱；Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P<0.05)；小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白，P<0.01]，AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白，P<0.05]；小鼠LVW/HW与心肌SO2水平呈负相关(r＝－0.56，P<0.05)。
结论Ang Ⅱ诱导小鼠心肌肥大模型中，心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调。
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