【摘 要】
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目的探讨三氧化二砷（As23）对HBx—Hep G2细胞体外黏附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法慢病毒介导构建HBx—Hep G2细胞模型,免疫细胞化学法检测HBx蛋白表达,分别采用MTT法
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目的探讨三氧化二砷（As23）对HBx—Hep G2细胞体外黏附、侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法慢病毒介导构建HBx—Hep G2细胞模型,免疫细胞化学法检测HBx蛋白表达,分别采用MTT法、Transwell小室检测As2O3对HBx—Hep G2细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响,免疫组化方法检测As2O3作用前后HBx-Hep G2细胞CD44V6表达的改变。结果构建后的HBx—Hep G2细胞呈现HBx阳性信号,主要分布于胞浆,无局部高浓度聚集。随着As2O3作用时间的延长及浓度增加,HBx—Hep G2细胞对Matrigel的黏附能力也随之增加;与作用前相比,As2O3作用后HBx—Hep G2细胞游走与穿透基底膜的能力明显受抑制[（128±8）vs.（102±7）、（96±5）vs.（85±6）]个/HP（P<0.05）;与As2O3作用前比较,H-SCOKE及阴性表达率均下降[（3.75±0.55）vs.（2.54±0.68）、（92.65±4.86）%vs.（63.27±5.98）%]能抑制HBx—Hep G2细胞CD44v6的表达（P<0.05）。结论 As2O3能抑制HBx-Hep G2细胞与细胞的黏附、迁移和侵袭能力,其抑制作用可能与CD44v6的表达下调有关。
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