【摘 要】
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目的研究姜黄素对伊马替尼耐药的K562细胞(K562/IM)多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法采用MTT法分析姜黄素对于K562/IM细胞的增殖抑制作用,并选取非毒性浓度姜黄素联
【机 构】
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绍兴市人民医院,浙江大学绍兴医院,
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目的研究姜黄素对伊马替尼耐药的K562细胞(K562/IM)多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法采用MTT法分析姜黄素对于K562/IM细胞的增殖抑制作用,并选取非毒性浓度姜黄素联合伊马替尼作用于K562/IM,分析其增殖抑制效应;流式细胞术检测其协同诱导细胞凋亡的作用;实时荧光定量PCR和Western blot法检测姜黄素对于mi R-21和Bcl-2蛋白表达水平的改变;并采用micro RNA转染技术,观察mi R-21对细胞增殖抑制和Bcl-2蛋白表达的影响。结果非毒性浓度(25μmol·L?1)姜黄素能显著增强K562/IM细胞对伊马替尼的敏感性,并能增强伊马替尼诱导细胞凋亡的作用,使K562/IM细胞平均凋亡率由6.3%提高到23.6%(P<0.05);姜黄素作用后,mi R-21和Bcl-2蛋白水平显著降低;mi R-21抑制剂转染K562/IM细胞后,可显著降低Bcl-2表达,提高K562/IM细胞对伊马替尼的敏感性。结论姜黄素可增强K562/IM细胞对伊马替尼的敏感性,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调mi R-21表达水平、抑制靶基因Bcl-2蛋白表达有关。
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