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目的:从碱性成纤维生长因子(bFGF)、转化生长因子(TGF-β1)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积以及bFGF、TGF-β1与TGF-β1mRNA表达。结果:模型组I/R6d、12d MVD低于假手术组(P<0.05,P<0.01),I/R1d血管场面积高于假手术组(P<0.05);脑脉通组I3h、I/R1d、3d、12d MVD和I3h、I/R3d、6d、12d血管场面积均较模型组同时间点升高(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组I/R12d MVD增加(P<0.01),I3h血管场面积增大(P<0.01)。脑脉通组MVDI3h明显增加,I/R1d达到峰值,I/R1d后MVD开始下降,I/R6d降至最低,至I/R12d MVD又明显增加;血管场面积I3h有明显增加,I/R1d降至最低,I/R3d时有所升高,至I/R6d再次降低,随后再次升高,I/R12d恢复至I/R3d时水平。模型组各时间点bFGF、TGF-β1表达均较假手术组增强(P<0.01),I/R1dTGF-β1 mRNA表达较假手术组增高(P<0.01),I/R12dTGF-β1 mRNA表达较假手术组降低(P<0.01);脑脉通组I3h、I/R1d、6d、12d bFGF表达,各时间点TGF-β1表达和I/R3d、6d、12dTGF-β1 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组I/R 3d bFGF表达减弱(P<0.01),其余各时间点表达均增强(P<0.01),I3h、I/R6d、12d TGF-β1表达与I/R3d、6d TGF-β1 mRNA表达增强(P<0.05,P<0.01),I/R3dTGF-β1表达与I3hTGF-β1 mRNA表达减弱(P<0.01)。脑脉通组bFGF、TGF-β1表达均于I3h开始增强,持续升高至I/R6d达峰值,I/R6-12d表达稍有减弱;TGF-β1 mRNA表达I3h开始增强,持续至I/R3d达到峰值,I/R3-12d表达逐步下降。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成机制与其提高bFGF和TGF-β1表达有关。