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建立了3-(2-氯吡啶-5-甲胺基)-2-氰基丙烯酸酯类PSⅡ电子传递抑制剂和光合作用光系统Ⅱ(PSⅡ)中心的D1蛋白的键合模型。分子对接研究解释了这类抑制剂的高除草活性在于;吡啶环N原子与D1蛋白的Phe265残基形成氢键。16个3-(2-氯吡啶-5-甲胺基)-2-氰基丙烯酸酯化合物的3D-QSAR分析指明化合物和D1蛋白之间作用的性质,