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肿瘤抑制因子cylindromatosis(CYLD)是新发现的一种细胞因子,具有去泛素化酶活性。肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)是NF-κB信号转导途径中的一员,TRAF2如果发生Lys48相互连接的多聚泛素化,则导致其自身的降解;如果发生Lys63相互连接的多聚泛素化,则能开启NF—κB的下游信号通路。CYLD很可能是通过把TRAF2上Lys63相互连接的多聚泛素链去掉,而在NF—κB信号转导途径中起负调节物的作用,阻止下游信号途径的转导。因此CYLD功能异常会导致NF—κB过度活化,从而引起