【摘 要】
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目的:探索游泳运动对大鼠胰岛Fractalkine(FKN)表达及PI3K/Akt信号通路影响,进一步阐明有氧运动改善糖尿病糖代谢的机制。方法:本研究以雄性成年SD大鼠为实验对象,利用高脂高
【机 构】
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南华大学体育学院,南华大学药物药理研究所
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目的:探索游泳运动对大鼠胰岛Fractalkine(FKN)表达及PI3K/Akt信号通路影响,进一步阐明有氧运动改善糖尿病糖代谢的机制。方法:本研究以雄性成年SD大鼠为实验对象,利用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(T2DM)。按一定时间对大鼠进行游泳训练。采用血清学检测试剂盒血清中胰岛素和血糖的含量,计算大鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。免疫印迹技术检测骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和胰岛中FKN及PI3K/Akt信号蛋白的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠血清胰岛素和空腹血糖水平显著增加,HOMA-IR升高;腓肠肌GLUT4和胰腺组织中FKN及PI3K/Akt信号分子的表达降低。施加游泳训练后,T2DM大鼠腓肠肌GLUT4和胰岛中FKN的表达及PI3K/Akt信号分子的表达显著增加(p<0.05),同时,血清胰岛素和空腹血糖水平及HOMA-IR显著降低。结论:长期有氧运动明显改善T2DM血糖代谢,其机制可能与运动降低T2DM大鼠胰岛素抵抗,激活PI3K/Akt信号通路促进FKN表达保护胰岛功能有关。
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