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目的：观察电针干预对膝关节骨关节炎（KOA）模型大鼠痛行为、滑膜炎性反应和隐神经脱髓鞘的影响，探讨电针干预改善触诱发痛的效应机制。方法：将84只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组28只。模型组、电针组均于右侧膝关节腔予单碘乙酸钠（MIA）注射建立KOA模型。电针组分别在造模后第5、7、9天针刺右侧“足三里”“阳陵泉”，并连接电针，予疏密波（2 Hz/15 Hz），强度1 mA，每次30 min，共干预3次。造模后第9天，观察各组大鼠患肢承重率；HE染色、Masson染色观察大鼠滑膜组织形态；流式细胞术观察大鼠滑膜免疫细胞数量；MSD多因子检测法观察大鼠滑膜炎性细胞因子含量。造模后第14天，观察各组大鼠机械缩足反射阈值；使用透射电镜技术观察大鼠隐神经超微结构。结果：造模后第9天，与对照组比较，模型组大鼠患肢承重率降低（P＜0.01），患肢滑膜组织增生、炎性细胞浸润、滑膜纤维化，膝关节滑膜组织CD11b+细胞、M1型巨噬细胞(CD11b+CD86+)数量增加，滑膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-1β、IL-10、IL-13含量升高（P＜0.01，P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠患肢承率重升高（P＜0.05），滑膜组织增生、炎性细胞浸润、滑膜纤维化程度减轻，膝关节滑膜组织CD11b+细胞、M1型巨噬细胞(CD11b+CD86+)数量减少，TNF-α、IL-6含量降低（P＜0.01，P＜0.05）。造模后第14天，与对照组比较，模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低（P＜0.01）；与模型组比较，电针组大鼠足底机械缩足反射阈值升高（P＜0.05）；模型组大鼠隐神经出现明显的髓鞘结构破坏，髓鞘板层崩解松散、挤压轴索或板层增厚并出现裂隙；与模型组比较，电针组大鼠隐神经损伤情况明显减轻。结论：电针干预可以减轻KOA模型大鼠滑膜炎性反应及患肢隐神经损伤，从而缓解炎性反应期自发痛和后期触诱发痛。