【摘 要】
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目的探讨MSX2基因在胰腺癌PANC-1细胞上皮-间质转化/间质-上皮转化(EMT/MET)相互转换中的作用。方法将含有MSX2干扰序列的质粒转染胰腺癌PANC-1细胞,利用Real-time RT-PCR、W
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院肝胆外科,蚌埠医学院第一附属医院消化内科,
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目的探讨MSX2基因在胰腺癌PANC-1细胞上皮-间质转化/间质-上皮转化(EMT/MET)相互转换中的作用。方法将含有MSX2干扰序列的质粒转染胰腺癌PANC-1细胞,利用Real-time RT-PCR、Western-blot等技术检测MSX2、EMT相关上皮标志分子E-cadherin、间质标志分子Vimentin在基因和蛋白水平的表达变化,利用CCK8、Transwell和划痕试验观察细胞的增殖、侵袭转移能力变化,利用RT-PCR初步探索敲低MSX2后EMT相关转录因子twist、snail、slug、zeb1等的表达变化,以寻找MSX2的下游靶基因。结果敲低MSX2后的PANC-1细胞增殖(P<0.05)、侵袭转移能力降低,EMT相关分子E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低,细胞形态由松散的长梭形变成紧密连接的椭圆形,细胞有发生MET转变趋势,RT-PCR发现敲低MSX2后转录因子twist和snail表达降低(P<0.05),而slug和zeb1表达变化无差异(P>0.05)。结论敲低MSX2可逆转PANC1细胞的EMT,促进MET发生,并且可降低PANC-1细胞的侵袭转移和增殖能力,MSX2可能通过twist、snail发挥其抑制作用。
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