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任何全身或局部脑血流量下降至一定程度均会导致缺血性神经元损伤，其机制极为复杂，是一种迅速发展的神经化学变化。缺血后能量衰竭导致神经递质变化，兴奋性氨基酸（EAA）释放增加，细胞内钙失稳态，自由基生成，细胞酸中毒、水肿、凋亡基因激活等。上述环节互为因果，形成恶性循环，终至细胞不可逆性坏死。神经保护在细胞水平上起作用，旨在通过药物或其他治疗手段，阻断细胞坏死不同环节，增加细胞存活能力，以达到治疗目的。