【摘 要】
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目的:观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝组织纤维化形成过程中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的变化,探讨其在非酒精性脂肪肝纤维化发生发展机
【机 构】
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上海第二医科大学附属仁济医院检验科,上海市消化疾病研究所
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目的:观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝组织纤维化形成过程中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的变化,探讨其在非酒精性脂肪肝纤维化发生发展机制中的意义.方法:SD大鼠40只,随机分为模型组和对照组,模型组大鼠通过高脂饮食制备高脂血症性脂肪肝模型,并在20 wk、22 wk分批处死,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织MMP-1 3mRNA和TIMP-1 mRNA的表达,并与肝脏组织学改变进行对照研究.结果:模型组肝组织出现明显的脂肪变性及炎症坏死并伴有程度不同的纤维化,部分大鼠出现早期肝硬化.在20 wk肝组织MMP-13mRNA表达,模型组(1.14±0.29)明显高于正常对照组(0.71±0.08),有显著性差异(t=3.71,P＜0.01)而TIMP-1mRNA表达,模型组(0.73±0.16)虽高于正常组(0.60±0.03),但差异无显著性.在22 wk MMP-13mRNA模型组(0.84±0.10)表达明显下降,而TIMP-1mRNA模型组(0.75±0.12)表达则显著高于正常对照组(0.60±0.10),(t=3.13,P＜0.01).肝组织HE和Masson染色提示肝脂肪变性和纤维化改变.结论:非酒精性脂肪肝炎,随着纤维化进程MMP13mRNA表达由强到弱,TIMP-1mRNA表达逐渐增强,提示其可能参与非酒精性脂肪肝炎纤维化的机制.
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