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高血压脑出血多发生于基底节区，是一种致残率、致死率均较高的疾病。手术对于大多脑出血是适宜的治疗方法，术后辅以高压氧治疗（HBOT），能提高疗效，降低致残率及死亡率。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2005～2010年收治高血压高血压脑出血术后患者212例，随机分为两组。治疗组110例，术后在常规治疗基础上行高压氧治疗；对照组102例，术后给予常规药物治疗。两组患者年龄、性别、术后GCS评分、血肿部位、血肿量等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
手术及术后常规治疗方法：均在全麻下行小骨窗开颅血肿清除术，依据术后病情变化，以抗炎、止血、脱水、营养支持、重症监护、控制并发症等常规处理。高压氧辅助治疗组于生命体征平稳，术后7天开始。采用单人纯氧舱内，以收缩压纯氧加压至0.20mPa，加压20分钟，稳压20分钟，后逐渐减压20分钟出舱。每天1次，10次为1个疗程，治疗均在2个疗程以上。
观察指标：分别于高压氧治疗1周、2周、3月进行GCS及GOS评分。
统计学方法：采用SPSS10.0医学统计软件进行分析，采用t检验及X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果
高压氧治疗1～2周进行GCS及GOS评分结果进行比较，有明显差异（P＜0.01）；3月后评分结果进行统计学分析，有显著性差异（P＜0.05）。提示进行高压氧辅助治疗的第1周与2周患者恢复与对照组比较明显好转，3个月后评估致残率较对照组低。
讨 论
高血压脑出血术后的继发性脑损害，主要表现为损伤区域出血和病灶周围的脑水肿，造成相应区域脑细胞坏死变性，失去相应的功能。本研究显示，在术后1～2周内尽早行HBOT，能使患者尽早觉醒，促进脑代谢功能及自动调节机制恢复。与相关报道相符［1，2］。
HBOT辅助治疗高血压脑出血术后的作用机制较为复杂，考虑可能有以下因素。HBOT能促进损伤的血管内皮细胞恢复；能抑制血小板膜糖蛋白的表达；能够提高损伤灶区域内NO浓度等［2］，减少血小板聚集和活化，减少微血栓的形成。改善脑组织病变部位血氧供应［3］。HBOT可使缺血组织的血管扩张，微循环改善，从而增加病灶区的血供；增加血氧含量，提高氧分压及血携氧量，血氧弥散半径增大［4，5］。可直接纠正脑缺氧，促进葡萄糖代谢，生成ATP增多，加速细胞代谢和生长，改善细胞内外环境，促使部分可逆状态细胞恢复功能。HBOT具有清除自由基作用减少缺血区脑组织的凋亡，减少缺血再灌注脑损伤［6］。上述机制能够有效地减轻脑水肿，改善缺血灶脑组织微循环，挽救濒死脑细胞，减低病残率。
参考文献
1 李晓卫,孙昭胜,叶艳巧,等.高血压脑出血术后高压氧治疗时机分析［J］.中华神经外科杂志,2008,24:438.
2 唐晓平,张涛,彭华,等.高压氧对重型颅脑损伤血小板参数和继发性脑损伤的影响［J］.中华神经外科杂志,2010,26:356-358.
3 万致婷,王云霞,杨淑文,等.高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮表-1、一氧化氮及脑血流动力学变化的影响［J］.中华航海医学与高气压医学杂志,2002,9:216-219.
4 唐晓平,刘琬椿,余定庸,等.高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析［J］.中国临床神经外科杂志,2004,9:430-432.
5 且大文.高压氧治疗脑血管疾病概况［J］.中华航海医学与高气压医学杂志,2001,8:57-59.
6 赵红,卢晓梅,陈学新,等.高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响［J］.中华物理医学与康复杂志,2004,26:196-199.
资料与方法
一般资料：2005～2010年收治高血压高血压脑出血术后患者212例，随机分为两组。治疗组110例，术后在常规治疗基础上行高压氧治疗；对照组102例，术后给予常规药物治疗。两组患者年龄、性别、术后GCS评分、血肿部位、血肿量等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
手术及术后常规治疗方法：均在全麻下行小骨窗开颅血肿清除术，依据术后病情变化，以抗炎、止血、脱水、营养支持、重症监护、控制并发症等常规处理。高压氧辅助治疗组于生命体征平稳，术后7天开始。采用单人纯氧舱内，以收缩压纯氧加压至0.20mPa，加压20分钟，稳压20分钟，后逐渐减压20分钟出舱。每天1次，10次为1个疗程，治疗均在2个疗程以上。
观察指标：分别于高压氧治疗1周、2周、3月进行GCS及GOS评分。
统计学方法：采用SPSS10.0医学统计软件进行分析，采用t检验及X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果
高压氧治疗1～2周进行GCS及GOS评分结果进行比较，有明显差异（P＜0.01）；3月后评分结果进行统计学分析，有显著性差异（P＜0.05）。提示进行高压氧辅助治疗的第1周与2周患者恢复与对照组比较明显好转，3个月后评估致残率较对照组低。
讨 论
高血压脑出血术后的继发性脑损害，主要表现为损伤区域出血和病灶周围的脑水肿，造成相应区域脑细胞坏死变性，失去相应的功能。本研究显示，在术后1～2周内尽早行HBOT，能使患者尽早觉醒，促进脑代谢功能及自动调节机制恢复。与相关报道相符［1，2］。
HBOT辅助治疗高血压脑出血术后的作用机制较为复杂，考虑可能有以下因素。HBOT能促进损伤的血管内皮细胞恢复；能抑制血小板膜糖蛋白的表达；能够提高损伤灶区域内NO浓度等［2］，减少血小板聚集和活化，减少微血栓的形成。改善脑组织病变部位血氧供应［3］。HBOT可使缺血组织的血管扩张，微循环改善，从而增加病灶区的血供；增加血氧含量，提高氧分压及血携氧量，血氧弥散半径增大［4，5］。可直接纠正脑缺氧，促进葡萄糖代谢，生成ATP增多，加速细胞代谢和生长，改善细胞内外环境，促使部分可逆状态细胞恢复功能。HBOT具有清除自由基作用减少缺血区脑组织的凋亡，减少缺血再灌注脑损伤［6］。上述机制能够有效地减轻脑水肿，改善缺血灶脑组织微循环，挽救濒死脑细胞，减低病残率。
参考文献
1 李晓卫,孙昭胜,叶艳巧,等.高血压脑出血术后高压氧治疗时机分析［J］.中华神经外科杂志,2008,24:438.
2 唐晓平,张涛,彭华,等.高压氧对重型颅脑损伤血小板参数和继发性脑损伤的影响［J］.中华神经外科杂志,2010,26:356-358.
3 万致婷,王云霞,杨淑文,等.高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮表-1、一氧化氮及脑血流动力学变化的影响［J］.中华航海医学与高气压医学杂志,2002,9:216-219.
4 唐晓平,刘琬椿,余定庸,等.高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析［J］.中国临床神经外科杂志,2004,9:430-432.
5 且大文.高压氧治疗脑血管疾病概况［J］.中华航海医学与高气压医学杂志,2001,8:57-59.
6 赵红,卢晓梅,陈学新,等.高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响［J］.中华物理医学与康复杂志,2004,26:196-199.