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正常眼压性青光眼(NTG)的青光眼性视神经损伤和视野丢失在临床表现和发病机制上与原发性开角型青光眼(POAG)有一定差异。我们将NTG的发病机制可分为缺血缺氧型(存在低血压,合并心肌缺血、头痛和偏头痛、血浆内皮素-1水平增加、血小板聚集能力增加、缺血性颅脑病变等)、免疫异常型(存在单克隆丙种球蛋白血症以及抗视紫红质抗体、热休克蛋白的自身抗体、神经元特异性烯醇酶抗体、抗磷脂抗体异常)、神经退行性病变相关型(如Alzheimer病、Parkinson病)、内分泌异常型(如甲状腺功能低下)、眼压与颅内压失衡等,这将有助于NTG患者临床治疗方式的转变。