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目的 研究P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素（DOX）敏感性的影响。方法分别用DOX和P13K特异性抑制剂wortmannin处理胃癌细胞株SGC7901，采用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，免疫沉淀法检测P13K活性，Westernblot法检测P13K-p85、phospho-Akt（S473）、phospho-mdm2（S166）、Akt和p-S3的表达。结果DOX能诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，且凋亡率与作用时间密切相关，联合应用wortmannin后，可促进胃癌细胞凋亡。DOX作用SGC7901细胞3、6、12和24h后，P13K活性逐渐增强，分别为（8．4±1．7）％、（12．7±2．1）％、（17．4±3．2）％和（16．8±2．4）％；同时，还促进Akt、mdm2磷酸化和p53表达。wortmannin可以抑制mdm2磷酸化，进一步增强p-S3的表达。结论DOX可以诱导P13K／Akt通路异常激活，并通过促进mdm2磷酸化降低胃癌细胞化疗敏感性。