研究谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1,GPX1)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。
方法于2019年5月,采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上,选择双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈场≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组,听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL易感性之间的关系。
结果两组包括375名男性和17名女性,其中病例组平均年龄(40.9±8.2)岁,平均工龄(19.4±9.1)年,双耳高频平均听阈位移范围(51.3±8.9)dB;对照组平均年龄(40.3±8.2)岁,平均工龄(18.8±8.9)年,双耳高频平均听阈位移(12.5±10.2)dB,GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后,发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关(P<0.05);与GG基因型携带者相比,听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.803(95%CI 1.215~2.676,P=0.003);GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.762(95%CI 1.197~2.593,P=0.004)。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性(P>0.05)。
结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。