氟化物过量摄入对阿尔茨海默病发病的影响及其细胞分子机制

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氟离子是哺乳动物体内的微量元素,普遍存在于生活环境之中。氟化物在人体内的安全范围窄,过量摄入可能有损健康甚至导致严重疾病。体外细胞系实验揭示,氟化物能引起细胞线粒体损伤、能量代谢障碍和氧化应激水平升高。在体实验显示,不同品系的大、小鼠给予过量的氟化物会降低动物的空间学习记忆能力,并产生阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)样的病理改变,包括脑中小胶质细胞激活、炎性细胞因子释放、突触密度降低、谷氨酸与乙酰胆碱的神经传递紊乱等。在APP/PS1转基因小鼠模型上,给予氟化物增加了β淀粉样蛋白(amyloid-β, Aβ)沉积、tau蛋白过磷酸化和促进神经元变性等。本文从细胞和亚细胞至在体功能水平系统地分析氟化物过量摄入所产生的神经病理效应,以期从环境因素入手为群体性降低AD发病提供一条新思路。
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碳配额是碳交易的基础,若碳配额过多,企业会依赖免费配额而降低其自主减排的积极性;如果碳配额过少,企业面临的减排压力较大,会抑制企业生产,因此有效的碳配额不是为了抑制生产,而是驱动企业实施低碳技术。针对碳配额有效性设定问题,设计优化了驱动企业降低单位产品的碳排放水平的碳配额机制,得到了碳配额机制有效区间,重点分析了影响碳配额有效性的关键因素。碳配额有效性表明,单位产品初始碳排放量和减排成本系数均是影
体质指数发育轨迹是反映儿童体脂变化时间、速率和累积效应等的综合指标,越来越多的研究发现儿童体质指数发育轨迹与心血管健康存在关联。本文从体质指数发育评价方法、体质指数发育轨迹常见类型及影响因素、儿童体质指数发育轨迹对心血管健康的影响及相关机制等方面进展进行综述。
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