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目的:通过高脂膳食诱导肥胖小鼠模型,观察不同强度急性运动对肥胖小鼠PGC-1α及其下游因子的转录与翻译水平的影响,进一步探讨PGC-1α信号在运动减控体重中的生理机制。方法:C57BL/6J雄性小鼠经高脂膳食诱导建模成功后,随机分为安静对照组(C组)、小强度(SE组)、中强度(ME组)、大强度有氧运动组(HE组)。后3组进行不同强度的一次性跑台训练,运动后即刻处死。采用ELISA测定血清TNF-α、IRISIN、MCAD、CPT-1含量;实时荧光定量PCR测定骨骼肌PGC-1α、PPARγ、PPARβ、TNF-α及FNDC5 m RNA相对表达量。结果:与C组比较,SE组小鼠血清MCAD显著性提升(P<0.05);ME和HE组TNF-α显著性下降(P<0.05;P<0.01);CPT-1与Irisin4组间差异不具有显著性(P>0.05);与C组相比,SE、ME及HE组骨骼肌PGC-1αm RNA相对表达量显著性提升(P<0.01);ME与HE组PPARγm RNA显著性增加(P<0.05;P<0.01);ME与HE组PPARβm RNA显著性增加(P<0.01;P<0.05);3个运动组中TNF-αm RNA相对表达量显著性降低(P<0.01);ME与HE组FNDC5 m RNA相对表达量显著性增加(P<0.05)。骨骼肌PGC-1αm RNA与FNDC5 m RNA相对表达量呈显著性正相关(P<0.01);骨骼肌FNDC5 m RNA相对表达量与血清Irisin含量相关性较低(P>0.05);骨骼肌PGC-1αm RNA相对表达量与血清TNF-α含量显著性正相关(P<0.05)。结论:急性有氧运动可以显著增强PGC-1α及其下游因子的转录与翻译水平;小鼠骨骼肌氧化代谢和炎症反应之间可能存在相互拮抗的肌肉分子机制。