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有机磷化合物除可抑制胆碱酯酶活力引起急性中毒外,还能在人类和敏感动物中诱发迟发性神经病(organophosphorus ester induced delayed neuropathy,OPIDN)o OPIDN的特点是在有机磷化合物急性中毒后1～3周开始出现症状,首发症状多为四肢远端感觉异常,逐渐发展为共济失调与运动性肌无力,严重者可瘫痪[1-2].关于OPIDN的发生机制,早在上世纪70年代Johnson[3]提出OPIDN的发生与神经病靶酯酶(neuropathy target esterase,NTE)活力抑制有关.在1990年,Abou-donia和Lapadula[4]出OPIDN的发生可能与钙及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca/CaM kinaseⅡ)介导的神经元细胞骨架异常磷酸化有关.然而,支持上述两种学说的研究仅仅表明NTE、Ca/CaM kinaseⅡ与OPIDN之间存在相关性,它们之间的因果关系始终没有确立。