类风湿关节炎（RA）的发病机制复杂，已有研究证实Toll样受体（TLR）在RA的发病中起关键作用，其表达于树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞表面，识别病原体不同的分子结构，进而上调炎性细胞因子和趋化因子，激活细胞内的信号转导通路，引起宿主细胞发生自身炎性反应，在自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的 观察双氢青蒿素（DHA）对RA患者外周血单个核细胞（PBMCs）TLR4/MyD88信号通路及蛋白表达的影响。
方法选取2017年10月—2018年12月于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院就诊的活动期RA患者10例为观察组，同时随机选取本院体检中心健康体检者10例为对照组。取两组外周血PBMCs分离培养，将PBMCs分为5组，每组设5个复孔。（1）对照组：健康志愿者外周血PBMCs，不给予干预TLR介导的信号通路；（2）RA组：RA患者外周血PBMCs，不给予干预TLR介导的信号通路；（3）TLR2抑制剂组：RA患者外周血PBMCs，给予100 μg/L的TLR2抑制剂干预TLR介导的信号通路；（4）DHA低剂量组：RA患者外周血PBMCs，给予200 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路；（5）DHA高剂量组：RA患者外周血PBMCs，给予1 000 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路。检测并比较5组TLR2阳性率、TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素6（IL-6）水平。
结果RA组TLR2阳性率高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）；DHA低剂量组TLR2阳性率高于DHA高剂量组（P<0.05）。RA组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）；DHA低剂量组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TLR2、MyD88高于对照组（P<0.05）。RA组TLR2、MyD88高于TLR2抑制剂组（P<0.05）；DHA低剂量组TLR2、MyD88高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TNF-α、IL-6水平高于对照组（P<0.05）。RA组TNF-α、IL-6水平高于TLR2抑制剂组（P<0.05）；DHA低剂量组TNF-α、IL-6水平高于DHA高剂量组（P<0.05）。
结论DHA可抑制RA患者的PBMCs中TLR2、MyD88表达和上清液中TNF-α及IL-6水平，可能与其可抑制TLR4/MyD88信号通路介导的炎性反应有关。