【摘 要】
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目的:探讨NF-κB、HMGB1在SAP大鼠肠黏膜损伤发生发展过程中的时点表达规律及其意义.方法:将70只SD大鼠随机分为A组(n=40)和S组(n=30),再分别按3、6、12、24、36h时点随机均
【机 构】
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湖南省永州市中心医院普外科,湖南省人民医院肝胆胰外科,河北省唐山市开滦煤矿医院,湖南省湘西自治州人民医院普外科
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目的:探讨NF-κB、HMGB1在SAP大鼠肠黏膜损伤发生发展过程中的时点表达规律及其意义.方法:将70只SD大鼠随机分为A组(n=40)和S组(n=30),再分别按3、6、12、24、36h时点随机均等分成5个亚组.A组大鼠行逆行胰胆管匀速泵入5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,S组大鼠开腹仅翻动十二指肠.两组大鼠均在建模后按时点开腹,门静脉取血检测AMY、DAO浓度,ELISA法和免疫组化法检测小肠黏膜NF-κB和HMGB1的表达.结果:(1)A组大鼠血DAO浓度随时点延迟逐渐增加;(2)肠黏膜NF-κB表达在3h最高,随时点延迟逐渐下降,24h、36h降至正常水平;(3)肠黏膜HMGB1表达6h开始明显升高,且随时点延迟逐渐增高,在24h最高,一直持续到36h仍然保持在较高水平.结论:(1)SAP大鼠早期即出现肠黏膜损伤;(2)SAP肠黏膜早期的损伤可能与小肠组织NF-κB的表达增加有关;(3)HMGB1作为"晚期"炎症介质可能介导了SAP肠黏膜损伤的发生发展;(4)HMGB1的调控可能受到了NF-κB的调节.
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