目的 探究硫酸镁通过Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）/核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB,NF-κB）通路对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠血管钙化（vascular calcification,VC）的影响。方法 将SD大鼠按照随机数字法随机分为对照组、模型组、硫酸镁-L组（25%硫酸镁2 mL）、硫酸镁-H组（25%硫酸镁4 mL）、硫酸镁-H+吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（25%硫酸镁4 mL+100 mg/kg NF-κB抑制剂PDTC）,10只/组；除对照组外，造模大鼠使用硫酸腺嘌呤混悬液灌胃3周，于4～12周，硫酸镁-L组、硫酸镁-H组、硫酸镁-H+PDTC组灌胃相应剂量药物，模型组使用等体积生理盐水灌胃（1次/d），全程用高磷饲料饲喂；对照组于1～3周进行1.5%甲基纤维素灌胃，4～12周使用等量生理盐水灌胃，整个试用期均使用基础饲料喂养；全自动生化分析仪检测大鼠血清生化指标；HE染色观察大鼠肾组织病理学情况；钙盐染色液染色观察腹主动脉钙化情况；邻甲酚酞络合酮比色法检测大鼠腹主动脉血管壁钙含量；蛋白质印迹法检测大鼠腹主动脉核心结合因子α1（core binding factor α1,Cbfα1）、骨形态发生蛋白2（bone morphogenic protein2,BMP2）及TLR4/NF-κB通路蛋白表达情况。结果 与对照组相比，模型组大鼠血清中血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,Scr）、血磷、钙水平、肾组织病理损伤程度、腹主动脉钙化程度、Cbfα1、BMP2、TLR4、p-NF-κB p56/NF-κB p56表达显著增加，血清中镁水平显著降低（P＜0.05）；与模型组相比，硫酸镁-L组、硫酸镁-H组、硫酸镁-H+PDTC组BUN、Scr、血磷、钙水平、肾组织病理学程度、腹主动脉钙化程度、Cbfα1、BMP2、TLR4、p-NF-κB p56/NF-κB p56表达显著降低，镁水平显著增加（P＜0.05）；与硫酸镁-L组相比，硫酸镁-H组、硫酸镁-H+PDTC组BUN、Scr、血磷、钙水平、肾组织病理损伤程度、腹主动脉钙化程度、Cbfα1、BMP2、TLR4、p-NF-κB p56/NF-κB p56表达显著降低，镁水平显著增加（P＜0.05）；与硫酸镁-H组相比，硫酸镁-H+PDTC组BUN、Scr、血磷、钙水平、肾组织病理学程度、腹主动脉钙化程度、Cbfα1、BMP2、TLR4、p-NF-κB p56/NF-κB p56表达显著降低，镁水平显著增加（P＜0.05）。结论 硫酸镁可能通过抑制TLR4/NF-κB通路来改善CRF大鼠VC。