【摘 要】
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目的 观察microRNA-125b(miR-125b)和信号传导转录激活因子3(STAT3)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达,并探讨miR-125b靶向STAT3进而调控CSCC发生发展的分子机制.方法 采用qRT-
【机 构】
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华中科技大学附属协和医院,湖北武汉430022;河北工程大学附属医院,河北邯郸056000
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目的 观察microRNA-125b(miR-125b)和信号传导转录激活因子3(STAT3)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达,并探讨miR-125b靶向STAT3进而调控CSCC发生发展的分子机制.方法 采用qRT-PCR法和Western Blot检测32例CSCC组织及其周围正常皮肤组织中以及CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)和正常皮肤细胞系HaCaT中miR-125b和STAT3的表达.荧光素酶报告基因实验被用于验证miR-125b对STAT3的靶向作用.采用MTT法和流式细胞术检测miR-125b mimic或STAT3 shRNA对CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.采用克隆形成实验、细胞转移和侵袭实验观察miR-125b mimic对CSCC细胞系A431细胞的增殖、转移和侵袭能力的影响.结果 与正常皮肤组织和细胞相比,CSCC组织和细胞中miR-125b表达显著下降,而STAT3的表达则显著上调.miR-125b靶向STAT3的3'-UTR发挥对其表达的调控作用.miR-125b mimic或STAT3 shRNA转染后,A431、SCC13和SCL-1细胞的增殖明显受抑制,G0/G1期细胞比例明显增加,并且促进了细胞凋亡.miR-125b mimic能明显抑制A431细胞的克隆形成、细胞转移和侵袭的能力.结论 miR-125b/STAT3的表达异常通过影响细胞的增殖、凋亡和侵袭参与了CSCC的发生发展.二者可成为CSCC新的诊断和治疗靶点.
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