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Bcl-2作为一种凋亡抑制蛋白,同样对细胞周期进程产生重要影响.Bcl-2通过pp27kkipl抑制G1/S期转换,促进细胞进入分化状态并诱导肿瘤细胞产生耐药.在某些化疗药物导致G2/M期阻滞的过程中,Bcl-2呈现剂量依赖性的磷酸化.但目前尚未发现此种磷酸化的确切作用.另外,Bcl-2通过与p53下游蛋白的相互作用抑制p53的促凋亡和细胞周期阻滞功能.在行使上述功能时,Bcl-2蛋白不同位点的氨基酸残基发挥着不同的作用.