【摘 要】
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目的 研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制.方法 用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型(20 mL·min-),在原灌流速度基础上降低75％(5 mL·min
【机 构】
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北京大学第一医院心内科,北京,100034
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目的 研究雷诺嗪对缺血心脏的电生理作用及其抗心律失常作用的机制.方法 用36只新西兰兔制备Langendorff离体心脏灌流模型(20 mL·min-),在原灌流速度基础上降低75％(5 mL·min-1),建立全心心肌缺血模型.同步记录单相动作电位并测量其时程(MAPD90)及心律失常发生率.雷诺嗪组:各10个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用1～10 μmol·L-1雷诺嗪处理.氟卡胺组:各8个心脏,分别在正常灌流速度及低灌流缺血条件下用0.4～2 μmol·L-1氟卡胺处理.结果 心肌缺血后左心室游离壁心内膜(Endo)、心外膜(Epi) MAPD9o分别为(162.8±4.5)和(194.8±5.5) ms,正常灌流组分别为(183.2±5.1)和(209.8±7.7)ms,差异有统计学意义(P＜0.05).正常灌流下,0,2μmol·L-1氟卡胺组的跨室壁复极离散度分别为(25.79±1.82),(44.84±3.21) ms,缺血后分别为(34.04±1.95),(52.02±1.52) ms,差异有统计学意义(P＜0.05).正常灌流下,0,10μmol·L-1雷诺嗪组跨心肌复极离散度分别为(26.37±1.27),(28.34±2.81)ms,缺血后分别为(35.10±3.67),(27.31±1.16) ms,差异无统计学意义(P＞0.1).在缺血心脏,2μmol·L-1氟卡胺组室性心律失常的发生率为100％,显著高于10 μmol·L-1雷诺嗪组的25％ (P ＜0.05).结论 雷诺嗪在缺血心脏中可抑制室性心律失常的发生,而氟卡胺可在缺血心脏中诱发室性心律失常.
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